Istilah "aterogenik" merujuk kepada bahan atau faktor yang mampu menghasilkan ateroma, atau deposit plak yang terdiri daripada kolesterol LDL, sel radang dan cangkang berserabut. Fenomena ini amat berbahaya jika arteri membekalkan organ penting seperti jantung atau otak. Ia adalah punca kebanyakan penyakit kardiovaskular, termasuk strok dan infarksi miokardium. Pencegahan utamanya terdiri daripada mengamalkan tabiat kebersihan dan pemakanan yang lebih baik. Pencegahan sekunder ditawarkan kepada pesakit yang sudah mempunyai simptom atau komplikasi. Dalam kes ini, objektifnya adalah untuk mengurangkan risiko komplikasi baru, di wilayah yang sama atau di wilayah vaskular lain.

Istilah "aterogenik" merujuk kepada bahan atau faktor yang mampu menghasilkan ateroma, iaitu deposit plak yang terdiri daripada lipid, sel radang, sel otot licin dan tisu penghubung. Plak ini melekat pada dinding dalaman arteri sederhana dan besar, khususnya pada jantung, otak dan kaki, dan membawa kepada pengubahsuaian setempat pada rupa dan sifat dinding ini. 

Pemendapan plak ini boleh membawa kepada komplikasi serius seperti penyakit arteri koronari dengan menyebabkan:

• penebalan dan kehilangan keanjalan dinding arteri (aterosklerosis);
• pengurangan diameter arteri (stenosis). Fenomena ini boleh mencapai lebih daripada 70% diameter arteri. Ini dipanggil stenosis ketat;
• penyumbatan sebahagian atau keseluruhan arteri (trombosis).

Kami bercakap tentang diet aterogenik untuk menetapkan diet yang kaya dengan lemak, seperti diet Barat yang terutamanya kaya dengan lemak tepu dan asid lemak trans berikutan penghidrogenan asid lemak oleh pemprosesan industri.

Perkembangan plak atheromatous boleh disebabkan oleh beberapa faktor, tetapi punca utama adalah kolesterol berlebihan dalam darah, atau hiperkolesterolemia. Sesungguhnya, penciptaan plak atheromatous bergantung kepada keseimbangan antara pengambilan kolesterol dalam diet, tahap peredaran dan penyingkirannya.

Sepanjang hayat, beberapa mekanisme akan mula-mula mencipta pecahan pada dinding arteri, khususnya di kawasan bifurkasi:

• hipertensi arteri yang, sebagai tambahan kepada tindakan mekanikalnya pada dinding, mengubah suai aliran intraselular lipoprotein;
• bahan vasomotor, seperti angiotensin dan katekolamin, yang berjaya mendedahkan kolagen sub-endothelial;
• bahan hipoksian, seperti nikotin, yang menyebabkan gangguan selular yang membawa kepada penyebaran persimpangan antara sel.

Pelanggaran ini akan membenarkan laluan masuk ke dalam dinding arteri lipoprotein kecil seperti lipoprotein HDL (High Density Lipoprotein) dan LDL (Low Density Lipoprotein). Kolesterol LDL, sering dirujuk sebagai "kolesterol jahat", yang terdapat dalam aliran darah boleh terkumpul. Oleh itu, ia mewujudkan lesi awal yang pertama, dipanggil jaluran lipid. Ini adalah mendapan yang membentuk jejak lipid yang dinaikkan pada dinding dalaman arteri. Sedikit demi sedikit, LDL-kolesterol teroksida di sana dan menjadi radang untuk dinding dalaman. Untuk menghapuskannya, yang terakhir merekrut makrofaj yang dipenuhi dengan kolesterol LDL. Selain daripada sebarang mekanisme pengawalseliaan, makrofaj menjadi besar, mati oleh apoptosis sementara kekal terperangkap secara tempatan. Sistem normal penghapusan serpihan selular tidak dapat campur tangan, mereka terkumpul dalam plak ateroma yang tumbuh secara beransur-ansur. Sebagai tindak balas kepada mekanisme ini, sel otot licin dinding vaskular berhijrah ke dalam plak dalam usaha untuk mengasingkan kelompok sel radang ini. Mereka akan membentuk senarai yg panjang lebar berserabut yang terdiri daripada gentian kolagen: keseluruhannya membentuk plat yang lebih kurang tegar dan stabil. Dalam keadaan tertentu, makrofaj plak menghasilkan protease yang mampu mencerna kolagen yang dihasilkan oleh sel otot licin. Apabila fenomena keradangan ini menjadi kronik, tindakan protease pada gentian menggalakkan penghalusan senarai yg panjang lebar yang menjadi lebih rapuh dan boleh pecah. Dalam kes ini, dinding dalaman arteri mungkin retak. Platelet darah terkumpul dengan serpihan selular dan lipid yang terkumpul di dalam plak untuk membentuk bekuan, yang akan melambatkan dan kemudian menyekat aliran darah.

Pengaliran kolesterol dalam badan disediakan oleh lipoprotein LDL dan HDL yang membawa kolesterol, dari makanan dalam darah, dari usus ke hati atau arteri, atau dari arteri ke hati. Inilah sebabnya, apabila kita ingin menilai risiko aterogenik, kita mengambil lipoprotein ini dan membandingkan kuantitinya:

• Jika terdapat banyak lipoprotein LDL, yang membawa kolesterol ke arteri, risikonya adalah tinggi. Inilah sebabnya mengapa LDL-kolesterol dipanggil aterogenik;
• Risiko ini berkurangan apabila paras darah lipoprotein HDL, yang memastikan pengembalian kolesterol ke hati di mana ia diproses sebelum disingkirkan, adalah tinggi. Oleh itu, HDL-HDL-kolesterol layak sebagai kardioprotektif apabila tahapnya tinggi, dan sebagai faktor risiko kardiovaskular apabila tahapnya rendah.

Penebalan plak atheroma secara beransur-ansur boleh mengganggu aliran darah dan membawa kepada kemunculan gejala setempat:

• sakit;
• pening;
• sesak nafas;
• ketidakstabilan semasa berjalan, dsb.

Komplikasi serius aterosklerosis timbul daripada pecahnya plak aterosklerotik, mengakibatkan pembentukan bekuan atau trombus, yang menghalang aliran darah dan menyebabkan iskemia, akibatnya boleh menjadi serius atau maut. Arteri organ yang berbeza boleh terjejas:

• penyakit arteri koronari, dalam jantung, dengan angina atau angina pectoris sebagai gejala, dan risiko infarksi miokardium;
• karotid, di leher, dengan risiko kemalangan serebrovaskular (strok);
• aorta perut, di bawah diafragma, dengan risiko pecah aneurisme;
• arteri pencernaan, dalam usus, dengan risiko infarksi mesenterik;
• arteri buah pinggang, pada tahap buah pinggang, dengan risiko infarksi buah pinggang;
• arteri anggota bawah dengan gejala pincang anggota bawah.

Selain daripada keturunan, jantina dan umur, pencegahan pembentukan plak atheromatous bergantung pada pembetulan faktor risiko kardiovaskular:

• kawalan berat badan, tekanan darah tinggi dan diabetes;
• berhenti merokok;
• aktiviti fizikal biasa;
• mengamalkan tabiat pemakanan yang sihat;
• had penggunaan alkohol;
• pengurusan tekanan, dsb.

Apabila plak atheromatous tidak ketara dan tidak menyebabkan kesan, pencegahan utama ini mungkin mencukupi. Jika langkah pertama ini gagal, apabila plak telah berkembang, rawatan ubat mungkin disyorkan. Ia juga boleh ditetapkan terus jika terdapat risiko komplikasi yang tinggi. Ia disyorkan secara sistematik untuk pencegahan sekunder selepas kejadian kardiovaskular pertama. Rawatan ubat ini termasuk:

• ubat antiplatelet, seperti aspirin dalam dos yang kecil, untuk menipiskan darah;
• ubat penurun lipid (statin, fibrates, ezetimibe, cholestyramine, secara bersendirian atau dalam kombinasi) dengan objektif untuk mengurangkan tahap kolesterol jahat, menormalkan tahap kolesterol dan menstabilkan plak ateromatosa.

Menghadapi plak atheromatous lanjutan dengan stenosis yang ketat, revaskularisasi melalui angioplasti koronari boleh dipertimbangkan. Ini membolehkan untuk meluaskan zon atheromatous terima kasih kepada belon yang melambung di tapak dalam arteri dengan iskemia. Untuk mengekalkan pembukaan dan memulihkan aliran darah, peranti mekanikal kecil yang dipanggil stent dipasang dan dibiarkan di tempatnya.