Sejarah penciptaan teori Hayflick
Leonard Hayflick (lahir 20 Mei 1928 di Philadelphia), profesor anatomi di University of California di San Francisco, mengembangkan teorinya semasa bekerja di Institut Wistar di Philadelphia, Pennsylvania, pada tahun 1965. Frank MacFarlane Burnet menamakan teori ini sempena Hayflick dalam bukunya bertajuk Internal Mutagenesis, diterbitkan pada tahun 1974. Konsep had Hayflick membantu saintis mengkaji kesan penuaan sel dalam tubuh manusia, perkembangan sel dari peringkat embrio hingga mati, termasuk kesan memendekkan panjang hujung kromosom yang dipanggil telomer.
Pada tahun 1961, Hayflick mula bekerja di Institut Wistar, di mana dia memerhati melalui pemerhatian bahawa sel manusia tidak membahagi selama-lamanya. Hayflick dan Paul Moorehead menerangkan fenomena ini dalam monograf bertajuk Serial Cultivation of Human Diploid Cell Strains. Kerja Hayflick di Institut Wistar bertujuan untuk menyediakan penyelesaian nutrien untuk saintis yang menjalankan eksperimen di institut itu, tetapi pada masa yang sama Hayflick terlibat dalam penyelidikannya sendiri mengenai kesan virus dalam sel. Pada tahun 1965, Hayflick menghuraikan konsep had Hayflick dalam monograf bertajuk "Jangka Hayat Terhad Sel Diploid Manusia dalam Persekitaran Buatan".
Hayflick membuat kesimpulan bahawa sel dapat menyelesaikan mitosis, iaitu, proses pembiakan melalui pembahagian, hanya empat puluh hingga enam puluh kali, selepas itu kematian berlaku. Kesimpulan ini digunakan untuk semua jenis sel, sama ada sel dewasa atau kuman. Hayflick mengemukakan hipotesis yang menyatakan keupayaan replikasi minimum sel dikaitkan dengan penuaannya dan, dengan itu, dengan proses penuaan badan manusia.
Pada tahun 1974, Hayflick mengasaskan bersama Institut Penuaan Kebangsaan di Bethesda, Maryland.
Institusi ini adalah cawangan Institut Kesihatan Nasional AS. Pada tahun 1982, Hayflick juga menjadi naib pengerusi Persatuan Gerontologi Amerika, yang diasaskan pada tahun 1945 di New York. Selepas itu, Hayflick berusaha untuk mempopularkan teorinya dan menyangkal teori keabadian selular Carrel.
Penolakan teori Carrel
Alexis Carrel, pakar bedah Perancis yang bekerja dengan tisu jantung ayam pada awal abad kedua puluh, percaya bahawa sel boleh membiak selama-lamanya dengan membahagikan. Carrel mendakwa bahawa dia dapat mencapai pembahagian sel jantung ayam dalam medium nutrien - proses ini berterusan selama lebih daripada dua puluh tahun. Eksperimennya dengan tisu jantung ayam menguatkan teori pembahagian sel yang tidak berkesudahan. Para saintis telah berulang kali cuba mengulangi kerja Carrel, tetapi eksperimen mereka tidak mengesahkan "penemuan" Carrel.
Kritikan terhadap teori Hayflick
Pada 1990-an, beberapa saintis, seperti Harry Rubin di Universiti California di Berkeley, menyatakan bahawa had Hayflick hanya terpakai kepada sel yang rosak. Rubin mencadangkan bahawa kerosakan sel boleh disebabkan oleh sel-sel berada dalam persekitaran yang berbeza daripada persekitaran asalnya di dalam badan, atau oleh saintis yang mendedahkan sel-sel dalam makmal.
Kajian lanjut mengenai fenomena penuaan
Walaupun dikritik, saintis lain telah menggunakan teori Hayflick sebagai asas untuk penyelidikan lanjut tentang fenomena penuaan selular, terutamanya telomer, yang merupakan bahagian terminal kromosom. Telomer melindungi kromosom dan mengurangkan mutasi dalam DNA. Pada tahun 1973, saintis Rusia A. Olovnikov menggunakan teori kematian sel Hayflick dalam kajiannya tentang hujung kromosom yang tidak membiak sendiri semasa mitosis. Menurut Olovnikov, proses pembahagian sel berakhir sebaik sahaja sel tidak lagi dapat menghasilkan semula hujung kromosomnya.
Setahun kemudian, pada tahun 1974, Burnet menamakan teori Hayflick sebagai had Hayflick, menggunakan nama ini dalam karyanya, Internal Mutagenesis. Di tengah-tengah kerja Burnet adalah andaian bahawa penuaan adalah faktor intrinsik yang wujud dalam sel-sel pelbagai bentuk kehidupan, dan aktiviti penting mereka sepadan dengan teori yang dikenali sebagai had Hayflick, yang menetapkan masa kematian organisma.
Elizabeth Blackburn dari Universiti San Francisco dan rakannya Jack Szostak dari Sekolah Perubatan Harvard di Boston, Massachusetts, beralih kepada teori had Hayflick dalam kajian mereka tentang struktur telomer pada tahun 1982 apabila mereka berjaya mengklon dan mengasingkan telomer.
Pada tahun 1989, Greider dan Blackburn mengambil langkah seterusnya dalam mengkaji fenomena penuaan sel dengan menemui enzim yang dipanggil telomerase (enzim daripada kumpulan pemindahan yang mengawal saiz, bilangan dan komposisi nukleotida telomer kromosom). Greider dan Blackburn mendapati bahawa kehadiran telomerase membantu sel-sel badan mengelakkan kematian yang diprogramkan.
Pada tahun 2009, Blackburn, D. Szostak dan K. Greider menerima Hadiah Nobel dalam Fisiologi atau Perubatan dengan perkataan "untuk penemuan mereka tentang mekanisme perlindungan kromosom oleh telomer dan enzim telomerase." Penyelidikan mereka adalah berdasarkan had Hayflick.