Penyakit Graves pada orang dewasa

Kelenjar tiroid adalah organ sistem endokrin yang agak kecil yang terletak di bawah kulit di bahagian depan leher. Tugas utamanya ialah pembebasan hormon tiroid yang mengawal metabolisme asas (pelepasan tenaga untuk aktiviti penting sel dan tisu). Jika, atas pelbagai sebab, kelenjar mula bekerja lebih aktif daripada biasa, ini boleh menyebabkan penyakit Graves pada orang dewasa.

Nama ini secara tradisinya kekal sejak zaman perubatan Soviet dan kini dianggap usang. Dalam kesusasteraan antarabangsa dan garis panduan klinikal, nama hipertiroidisme atau Penyakit Graves digunakan. Nama lain yang digunakan di pelbagai negara termasuk sinonim ini:

• goiter exophthalmic;
• hipertiroidisme Graves;
• penyakit Parry;
• goiter meresap toksik.

Di samping itu, terdapat juga pembahagian dalaman penyakit Graves, bergantung pada dominasi gejala tertentu:

• dermopati (apabila kulit terjejas terutamanya);
• osteopati (masalah rangka);
• oftalmopati (terutamanya gejala mata).

Apakah penyakit Basedow

Penyakit Graves atau tiroiditis Graves adalah penyakit yang menjejaskan kelenjar tiroid, serta kulit dan mata.

Kelenjar tiroid adalah organ yang merupakan sebahagian daripada sistem endokrin, rangkaian kelenjar endokrin dan tisu yang merembeskan hormon yang mengawal proses kimia (metabolisme).

Hormon mempengaruhi fungsi penting badan, dan juga mengawal kadar jantung, suhu badan dan tekanan darah. Hormon dilepaskan terus ke dalam aliran darah, dari mana ia bergerak ke pelbagai bahagian badan.

Penyakit Graves dicirikan oleh pembesaran abnormal kelenjar tiroid (dipanggil goiter) dan peningkatan rembesan hormon tiroid (hipertiroidisme). Hormon tiroid terlibat dalam banyak sistem badan yang berbeza dan, akibatnya, simptom dan tanda khusus penyakit Graves boleh berbeza secara meluas di kalangan orang yang berlainan jantina dan umur. Gejala biasa termasuk penurunan berat badan yang tidak disengajakan, intoleransi haba yang tidak normal dengan peluh yang banyak, kelemahan otot, keletihan, dan penonjolan bola mata. Penyakit Graves sememangnya merupakan penyakit autoimun.

Foto sebelum dan selepas penyakit Graves

Punca penyakit Basedow pada orang dewasa

Penyakit Graves dianggap sebagai penyakit autoimun, tetapi faktor lain, termasuk faktor genetik, persekitaran atau persekitaran, mungkin menyumbang kepada perkembangannya. Gangguan autoimun berlaku apabila sistem imun badan tersilap menyerang tisu yang sihat.

Sistem imun biasanya menghasilkan protein khusus yang dipanggil antibodi. Antibodi ini bertindak balas terhadap bahan asing (cth bakteria, virus, toksin) dalam badan, menyebabkan ia dimusnahkan. Antibodi secara langsung boleh membunuh mikroorganisma atau melapisinya supaya lebih mudah dipecahkan oleh sel darah putih. Antibodi khusus dicipta sebagai tindak balas kepada bahan atau bahan tertentu yang merangsang pengeluaran antibodi. Mereka dipanggil antigen.

Dalam penyakit Graves, sistem imun menghasilkan antibodi yang tidak normal yang dipanggil immunoglobulin yang merangsang tiroid. Antibodi ini meniru fungsi hormon perangsang tiroid yang normal (yang dirembeskan oleh kelenjar pituitari). Hormon ini meniru melekat pada permukaan sel tiroid dan menyebabkan sel menghasilkan hormon tiroid, mengakibatkan lebihannya dalam darah. Terdapat hiperaktif kelenjar tiroid, kerja yang dipertingkatkan dan berlebihan. Dalam oftalmopati Graves, antibodi ini juga boleh menjejaskan sel-sel di sekeliling bola mata.

Orang yang terjejas mungkin mempunyai gen tertentu yang rosak atau kecenderungan genetik kepada penyakit Graves. Seseorang yang secara genetik terdedah kepada penyakit membawa gen (atau gen) untuk penyakit itu, tetapi patologi mungkin tidak nyata jika gen itu tidak dicetuskan atau "diaktifkan" dalam keadaan tertentu, contohnya, disebabkan oleh faktor persekitaran yang berubah dengan pantas. (kononnya keturunan multifaktorial).

Pelbagai gen telah dikenal pasti yang dikaitkan dengan penyakit Graves, termasuk yang:

• melemahkan atau mengubah suai tindak balas sistem imun (imunomodulator),
• yang berkaitan secara langsung dengan fungsi tiroid, seperti gen tiroglobulin (Tg) atau reseptor hormon perangsang tiroid (TSHR).

Gene Tg menghasilkan tiroglobulin, protein yang hanya terdapat dalam tisu tiroid dan memainkan peranan dalam penghasilan hormonnya.

TSHR gen menghasilkan protein yang merupakan reseptor dan mengikat hormon perangsang tiroid. Asas tepat interaksi faktor genetik dan persekitaran yang menyebabkan penyakit Graves tidak difahami sepenuhnya.

Faktor genetik tambahan, yang dikenali sebagai gen pengubah suai, mungkin memainkan peranan dalam perkembangan atau ekspresi penyakit. Faktor persekitaran yang boleh mencetuskan perkembangan hipertiroidisme termasuk tekanan emosi atau fizikal yang melampau, jangkitan, atau kehamilan. Orang yang merokok lebih berisiko mendapat penyakit Graves dan oftalmopati. Individu yang mempunyai patologi lain yang disebabkan oleh kerosakan sistem imun, seperti diabetes jenis 1 atau artritis reumatoid, lebih berisiko mendapat penyakit Graves.

Siapa yang lebih berkemungkinan mendapat penyakit Graves?

Penyakit Graves lebih kerap menyerang wanita berbanding lelaki, pada nisbah 10:1. Penyakit ini biasanya berkembang pada usia pertengahan dengan kejadian maksimum antara umur 40 dan 60 tahun, tetapi juga boleh menjejaskan kanak-kanak, remaja, dan orang tua. Penyakit Graves berlaku di hampir setiap bahagian dunia. Dianggarkan 2-3% daripada populasi mengalaminya. By the way, penyakit Graves adalah penyebab paling biasa hipertiroidisme.

Masalah kesihatan lain dan sejarah keluarga juga penting. Orang yang menghidap penyakit Graves selalunya mempunyai sejarah ahli keluarga lain yang mengalami masalah tiroid atau penyakit autoimun. Sesetengah saudara mungkin mengalami hipertiroidisme atau tiroid yang tidak aktif, yang lain mungkin mempunyai penyakit autoimun lain, termasuk uban pramatang pada rambut (bermula 20-an). Secara analogi, pesakit mungkin mempunyai masalah imun dalam keluarga, termasuk diabetes juvana, anemia pernisiosa (disebabkan kekurangan vitamin B12), atau tompok putih yang tidak menyakitkan pada kulit (vitiligo).

Adalah penting untuk menolak punca lain hipertiroidisme. Mereka termasuk goiter nodular atau multinodular toksik, yang dicirikan oleh satu atau lebih nodul atau benjolan dalam kelenjar tiroid yang secara beransur-ansur berkembang dan meningkatkan aktiviti mereka supaya jumlah pengeluaran hormon tiroid ke dalam darah melebihi norma.

Juga, orang mungkin mengalami gejala hipertiroidisme buat sementara waktu jika mereka mempunyai keadaan yang dipanggil tiroiditis. Keadaan ini disebabkan oleh masalah dengan sistem imun atau jangkitan virus yang menyebabkan kelenjar membocorkan hormon tiroid yang tersimpan. Jenis tiroiditis termasuk subakut, senyap, berjangkit, akibat terapi radiasi, dan tiroiditis selepas bersalin.

Jarang sekali, bentuk tertentu kanser tiroid dan tumor tertentu, seperti adenoma pituitari yang menghasilkan TSH, boleh menyebabkan gejala yang serupa dengan yang dilihat dalam penyakit Graves. Jarang sekali, gejala hipertiroidisme juga boleh disebabkan oleh pengambilan terlalu banyak hormon tiroid dalam bentuk pil.

Gejala penyakit Basedow pada orang dewasa

Gejala-gejala yang dikaitkan dengan penyakit Basedow biasanya muncul secara beransur-ansur, kadang-kadang bahkan tidak dapat dilihat oleh orang itu sendiri (mereka mungkin yang pertama menyedari saudara-mara). Mereka mengambil masa beberapa minggu atau bulan untuk berkembang. Gejala mungkin termasuk perubahan tingkah laku seperti kegelisahan yang melampau, kerengsaan, kebimbangan, kegelisahan dan kesukaran tidur (insomnia). Gejala tambahan termasuk penurunan berat badan yang tidak disengajakan (tanpa mengikut diet yang ketat dan perubahan pemakanan), kelemahan otot, intoleransi haba yang tidak normal, peningkatan peluh, degupan jantung yang cepat, tidak teratur (takikardia), dan keletihan.

Penyakit Graves sering dikaitkan dengan patologi yang menjejaskan mata, sering dirujuk sebagai oftalmopati. Bentuk oftalmopati yang ringan terdapat pada kebanyakan orang yang mempunyai hipertiroidisme pada satu ketika dalam penyakit ini, kurang daripada 10% pesakit mempunyai penglibatan mata yang ketara yang memerlukan rawatan aktif. Gejala mata mungkin berkembang sebelum, pada masa yang sama, atau selepas perkembangan hipertiroidisme. Jarang, orang yang mengalami gejala mata tidak pernah mengalami hipertiroidisme. Dalam sesetengah kes, kerosakan mata mungkin mula-mula muncul atau bertambah teruk selepas rawatan untuk hipertiroidisme.

Aduan dalam oftalmopati sangat berubah-ubah. Bagi sesetengah orang, mereka mungkin kekal tidak berubah selama bertahun-tahun, manakala bagi yang lain, keadaan mungkin bertambah baik atau bertambah buruk dalam beberapa bulan sahaja. Perubahan juga boleh mengikut corak: kemerosotan mendadak (pemburukan), dan kemudian peningkatan yang ketara (remisi). Pada kebanyakan orang, penyakit ini ringan dan tidak berkembang.

Manifestasi biasa simptom mata adalah pembengkakan tisu yang mengelilingi bola mata, yang boleh menyebabkan ia membonjol keluar dari orbit, keadaan yang dipanggil proptosis (mata membonjol). Pesakit juga mungkin melihat kekeringan mata yang teruk, bengkak kelopak mata dan penutupan yang tidak lengkap, eversi kelopak mata, keradangan, kemerahan, sakit dan kerengsaan mata. Sesetengah orang menggambarkan perasaan pasir di mata mereka. Kurang biasa, penglihatan kabur atau berganda, kepekaan kepada cahaya, atau penglihatan kabur mungkin berlaku.

Jarang sekali, penghidap penyakit Graves mengalami lesi kulit yang dikenali sebagai dermopati pretibial atau myxedema. Keadaan ini dicirikan oleh penampilan kulit yang menebal dan kemerahan pada bahagian hadapan kaki. Biasanya ia terhad kepada tulang kering, tetapi kadang-kadang ia juga boleh berlaku pada kaki. Jarang sekali, bengkak seperti gel pada tisu tangan dan bengkak pada jari tangan dan kaki (acropachia) berlaku.

Gejala tambahan yang berkaitan dengan penyakit Graves termasuk:

• kardiopalmus;
• sedikit gegaran (gementar) tangan dan/atau jari;
• keguguran rambut;
• kuku rapuh;
• peningkatan refleks (hyperreflexia);
• selera makan meningkat dan pergerakan usus meningkat.

Wanita dengan penyakit Graves mungkin mengalami perubahan dalam kitaran haid mereka. Lelaki mungkin mengalami disfungsi erektil (mati pucuk).

Dalam sesetengah kes, penyakit Graves boleh berkembang, menyebabkan kegagalan jantung kongestif atau penipisan yang tidak normal dan kelemahan tulang (osteoporosis), menjadikannya rapuh dan menyebabkan patah tulang akibat trauma kecil atau pergerakan yang janggal.

Rawatan penyakit Basedow pada orang dewasa

Diagnosis dan rawatan penyakit Basedow dicerminkan dalam protokol antarabangsa dan garis panduan klinikal nasional. Pelan peperiksaan disediakan mengikut ketat dengan diagnosis yang dicadangkan dan dijalankan secara berperingkat.

Diagnostik

Diagnosis penyakit Graves dibuat berdasarkan sejarah terperinci pesakit dan keluarganya (mengetahui sama ada saudara terdekat mempunyai masalah yang serupa), penilaian klinikal yang menyeluruh, pengenalpastian tanda ciri, dsb. Selepas gejala klinikal dikenal pasti, ujian makmal dan pemeriksaan instrumental ditetapkan.

Ujian am (darah, air kencing, biokimia) dan ujian khusus seperti ujian darah yang mengukur tahap hormon tiroid (T3 dan T4) dan hormon perangsang tiroid (tahap TSH) ditunjukkan. Untuk mengesahkan diagnosis, ujian darah mungkin dilakukan untuk mengesan kehadiran antibodi khusus kepada thyrogloulin dan thioperoxidase yang menyebabkan penyakit Graves, tetapi ini biasanya tidak diperlukan.

Rawatan moden

Rawatan untuk penyakit Graves biasanya melibatkan salah satu daripada tiga kaedah:

• ubat antitiroid (menindas kerja kelenjar tiroid pada sintesis hormon);
• penggunaan iodin radioaktif;
• campur tangan pembedahan.

Bentuk rawatan khusus yang disyorkan mungkin bergantung pada umur pesakit dan tahap penyakit.

Garis panduan klinikal

Semua peringkat rawatan dijalankan mengikut cadangan protokol Klinikal

Rawatan yang paling tidak invasif untuk penyakit Graves ialah penggunaan ubat-ubatan yang mengurangkan pembebasan hormon tiroid (ubat antitiroid). Mereka lebih disukai terutamanya untuk rawatan wanita hamil, mereka yang mempunyai hipertiroidisme ringan, atau pesakit yang memerlukan rawatan segera untuk hipertiroidisme. Ubat khusus dipilih oleh doktor, berdasarkan umur pesakit, keadaannya dan faktor tambahan.

Rawatan muktamad untuk penyakit Graves adalah yang memusnahkan kelenjar tiroid, mengakibatkan hipotiroidisme. Terapi iodin radioaktif adalah rawatan yang paling biasa untuk penyakit Graves di banyak negara. Iodin ialah unsur kimia yang digunakan oleh kelenjar tiroid untuk mencipta (mensintesis) hormon tiroid. Hampir semua iodin dalam tubuh manusia diserap oleh tisu kelenjar tiroid. Pesakit menelan larutan yang mengandungi iodin radioaktif, yang akan bergerak melalui aliran darah dan terkumpul di dalam kelenjar tiroid, di mana ia akan merosakkan dan memusnahkan tisu tiroid. Ini akan mengecutkan kelenjar tiroid dan mengurangkan pengeluaran hormon yang berlebihan. Jika tahap hormon tiroid jatuh terlalu rendah, terapi hormon mungkin diperlukan untuk memulihkan tahap hormon tiroid yang mencukupi.

Satu lagi terapi radikal ialah pembedahan untuk membuang semua atau sebahagian daripada kelenjar tiroid (thyroidectomy). Kaedah rawatan penyakit ini biasanya dikhaskan untuk orang yang bentuk rawatan lain tidak berjaya atau dikontraindikasikan, atau dengan kehadiran pertumbuhan tisu kelenjar kepada saiz yang ketara. Selepas pembedahan, hipotiroidisme sering berlaku - ini adalah hasil yang diinginkan, yang diperbetulkan oleh dos hormon yang diselaraskan dengan ketat dari luar.

Sebagai tambahan kepada tiga rawatan yang disebutkan di atas, ubat-ubatan boleh ditetapkan yang menghalang hormon tiroid yang sudah beredar dalam darah (beta-blockers) daripada melakukan tugasnya. Penyekat beta seperti propranolol, atenolol, atau metoprolol boleh digunakan. Apabila tahap hormon tiroid menjadi normal, terapi dengan penyekat beta boleh dihentikan.

Dalam banyak kes, susulan sepanjang hayat dan penyiasatan makmal diperlukan. Dalam sesetengah kes, terapi penggantian hormon seumur hidup mungkin diperlukan.

Kes oftalmopati ringan boleh dirawat dengan cermin mata hitam, salap, air mata tiruan. Kes yang lebih teruk boleh dirawat dengan kortikosteroid seperti prednison untuk mengurangkan bengkak pada tisu di sekeliling mata.

Dalam kes yang lebih teruk, pembedahan penyahmampatan orbit dan terapi sinaran orbit juga mungkin diperlukan. Semasa pembedahan penyahmampatan orbit, pakar bedah membuang tulang antara soket mata (orbit) dan sinus. Ini membolehkan mata kembali ke kedudukan semula jadi dalam soket. Pembedahan ini biasanya dikhaskan untuk orang yang berisiko kehilangan penglihatan akibat tekanan pada saraf optik atau yang pilihan rawatan lain tidak berkesan.

Pencegahan penyakit Basedow pada orang dewasa di rumah

Meramalkan perkembangan penyakit terlebih dahulu dan mencegahnya adalah sukar. Tetapi terdapat langkah-langkah untuk mengurangkan risiko komplikasi dan perkembangan hipertiroidisme.

Jika penyakit Graves didiagnosis, jadikan kesejahteraan mental dan fizikal sebagai keutamaan.

Pemakanan dan senaman yang betul mungkin memperbaiki beberapa gejala semasa rawatan dan membantu anda berasa lebih baik secara keseluruhan. Sebagai contoh, kerana kelenjar tiroid mengawal metabolisme, hipertiroidisme mungkin cenderung menjadi lebih berisi dan rapuh selepas hipertiroidisme diperbetulkan, dan senaman rintangan boleh membantu mengekalkan ketumpatan dan berat tulang.

Pengurangan tekanan mungkin bermanfaat kerana ia boleh menyebabkan atau memburukkan lagi penyakit Graves. Muzik yang menyenangkan, mandi air suam atau berjalan kaki akan membantu anda berehat dan meningkatkan mood anda.

Penolakan tabiat buruk - jangan merokok. Merokok memburukkan lagi oftalmopati Graves. Jika penyakit itu menjejaskan kulit anda (dermopati), gunakan krim atau salap yang dijual bebas yang mengandungi hidrokortison untuk melegakan bengkak dan kemerahan. Di samping itu, balutan kaki mampatan boleh membantu.

Soalan dan jawapan popular

Soalan yang berkaitan dengan penyakit Basedow, kami berbincang dengan pengamal am, endoskopi, ketua pejabat organisasi dan metodologi Lidia Golubenko.