Alveolitis alergi eksogen: etiologi, patogenesis, rawatan

Alveolitis alergi eksogen juga dipanggil pneumonitis hipersensitiviti. Singkatan untuk penyakit ini ialah EAA. Istilah ini mencerminkan keseluruhan kumpulan penyakit yang menjejaskan interstitium paru-paru, iaitu tisu penghubung organ. Keradangan tertumpu pada parenkim paru-paru dan saluran udara kecil. Ia berlaku apabila pelbagai antigen (kulat, bakteria, protein haiwan, bahan kimia) memasukinya dari luar.

Buat pertama kalinya, alveolitis alergi eksogen digambarkan oleh J. Campbell pada tahun 1932. Beliau mengenal pastinya dalam 5 petani yang mengalami gejala SARS selepas bekerja dengan jerami. Selain itu, jerami ini basah dan mengandungi spora acuan. Oleh itu, bentuk penyakit ini mula dipanggil "paru-paru petani."

Pada masa akan datang, adalah mungkin untuk menentukan bahawa alveolitis alahan jenis eksogen boleh dicetuskan oleh sebab lain. Khususnya, pada tahun 1965, C. Reed dan rakan-rakannya menemui gejala yang sama dalam tiga pesakit yang membiak merpati. Mereka mula memanggil alveolitis seperti itu "paru-paru pencinta burung."

Statistik beberapa tahun kebelakangan ini menunjukkan bahawa penyakit ini agak meluas di kalangan orang yang, kerana aktiviti profesional mereka, berinteraksi dengan bulu dan ke bawah burung, serta dengan makanan kompaun. Daripada 100 populasi, alveolitis alahan eksogen akan didiagnosis dalam 000 orang. Pada masa yang sama, adalah mustahil untuk meramalkan dengan tepat orang mana yang alah kepada bulu bawah atau bulu akan mengalami alveolitis.

Seperti yang ditunjukkan oleh amalan, dari 5 hingga 15% orang yang berinteraksi dengan kepekatan tinggi alergen akan mengalami pneumonitis. Kelaziman alveolitis di kalangan individu yang bekerja dengan kepekatan rendah bahan pemekaan tidak diketahui sehingga kini. Walau bagaimanapun, masalah ini agak meruncing, kerana industri ini berkembang lebih dan lebih intensif setiap tahun, yang bermakna semakin ramai orang yang terlibat dalam aktiviti tersebut.

Etiologi

Alveolitis alahan berkembang kerana penyedutan alergen, yang memasuki paru-paru bersama dengan udara. Pelbagai bahan boleh bertindak sebagai alergen. Alergen yang paling agresif dalam hal ini ialah spora kulat dari jerami busuk, kulit maple, tebu, dll.

Juga, seseorang tidak boleh menghapuskan debunga tumbuhan, sebatian protein, habuk rumah. Sesetengah ubat, seperti antibiotik atau derivatif nitrofuran, boleh menyebabkan alveolitis alahan walaupun tanpa penyedutan sebelumnya, dan selepas memasuki badan dengan cara lain.

Bukan sahaja fakta bahawa alergen memasuki saluran pernafasan adalah penting, tetapi juga kepekatan dan saiznya. Jika zarah tidak melebihi 5 mikron, maka ia tidak akan sukar bagi mereka untuk mencapai alveoli dan mencetuskan tindak balas hipersensitiviti di dalamnya.

Oleh kerana alergen yang menyebabkan EAA paling kerap dikaitkan dengan aktiviti profesional seseorang, jenis alveolitis dinamakan untuk pelbagai profesion:

• Paru-paru Petani. Antigen ditemui dalam jerami berkulat, antaranya: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

• Paru-paru pencinta burung. Alergen terdapat dalam najis dan bulu burung. Mereka menjadi protein whey burung.

• Bagassoz. Alergen ialah tebu iaitu Mycropolysporal faeni dan Thermoactinomycas sacchari.

• Paru-paru orang yang menanam cendawan. Kompos menjadi sumber alergen, dan Mycropolysporal faeni dan Thermoactinomycas vulgaris bertindak sebagai antigen.

• Paru-paru orang yang menggunakan perapi. Pelembap, pemanas dan penghawa dingin adalah sumber antigen. Pemekaan dicetuskan oleh patogen seperti: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Kulat.

• Suberose. Kulit pokok gabus menjadi sumber alergen, dan Penicillum frequentans bertindak sebagai alergen itu sendiri.

• Pembuat bir malt ringan. Sumber antigen adalah barli berkulat, dan alergen itu sendiri adalah Aspergillus clavatus.

•  Penyakit pembuat keju. Sumber antigen ialah keju dan zarah acuan, dan antigen itu sendiri ialah Penicillum cseii.

• Sequoyz. Alergen terdapat dalam habuk kayu merah. Mereka diwakili oleh Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.

• Pengeluar detergen paru-paru. Alergen terdapat dalam enzim dan detergen. Ia diwakili oleh Bacillus subtitus.

• Pekerja makmal paru-paru. Sumber alergen adalah air kencing kelemumur dan tikus, dan alergen itu sendiri diwakili oleh protein air kencing mereka.

• Paru-paru menghidu serbuk pituitari. Antigen diwakili oleh protein babi dan lembu, yang terdapat dalam serbuk kelenjar pituitari.

• Paru-paru digunakan dalam pengeluaran plastik. Sumber yang membawa kepada pemekaan adalah diisosianat. Alergen ialah: Toluene diiosocianate, diphenylmethane diiosocianate.

• Pneumonitis musim panas. Penyakit ini berkembang akibat penyedutan habuk dari tempat tinggal yang lembap. Patologi ini tersebar luas di Jepun. Trichosporon cutaneum menjadi sumber alergen.

Daripada alergen yang disenaraikan dari segi perkembangan alveolitis alergi eksogen, actinomycetes termofilik dan antigen burung adalah amat penting. Di kawasan yang mempunyai pembangunan pertanian yang tinggi, actinomycetes yang menduduki kedudukan utama dari segi kejadian EAA. Mereka diwakili oleh bakteria yang tidak melebihi saiz 1 mikron. Ciri tersendiri mikroorganisma tersebut ialah mereka mempunyai sifat bukan sahaja mikrob, tetapi juga kulat. Banyak actinomycetes termofilik terletak di dalam tanah, dalam kompos, di dalam air. Mereka juga tinggal dalam penghawa dingin.

Jenis actinomycetes termofilik sedemikian membawa kepada perkembangan alveolitis alergi eksogen, seperti: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Semua wakil flora patogenik yang disenaraikan untuk manusia mula membiak secara aktif pada suhu 50-60 °C. Dalam keadaan sedemikian, proses pereputan bahan organik dilancarkan. Suhu yang sama dikekalkan dalam sistem pemanasan. Actinomycetes boleh menyebabkan bagassosis (penyakit paru-paru pada orang yang bekerja dengan tebu), menyebabkan penyakit yang dipanggil "paru-paru petani", "paru-paru pemetik cendawan (penanam cendawan)", dll. Kesemuanya disenaraikan di atas.

Antigen yang mempengaruhi manusia berinteraksi dengan burung adalah protein serum. Ini adalah albumin dan gamma globulin. Mereka terdapat dalam najis burung, dalam rembesan dari kelenjar kulit merpati, burung kakak tua, kenari, dll.

Orang yang menjaga burung mengalami alveolitis dengan interaksi yang berpanjangan dan tetap dengan haiwan. Protein lembu, serta babi, mampu mencetuskan penyakit ini.

Antigen kulat yang paling aktif ialah Aspergillus spp. Pelbagai spesies mikroorganisma ini boleh menyebabkan suberosis, paru-paru pembuat malt atau paru-paru pembuat keju.

Adalah sia-sia untuk mempercayai bahawa, tinggal di bandar dan tidak melakukan pertanian, seseorang tidak boleh sakit dengan alveolitis alergi eksogen. Malah, Aspergillus fumigatus hidup subur di kawasan lembap yang jarang berventilasi. Sekiranya suhu di dalamnya tinggi, maka mikroorganisma mula membiak dengan cepat.

Juga berisiko untuk perkembangan alveolitis alahan adalah orang yang aktiviti profesionalnya dikaitkan dengan sebatian kimia reaktogenik, contohnya, plastik, resin, cat, poliuretana. Phthalic anhydride dan diisocyanate dianggap sangat berbahaya.

Bergantung pada negara, kelaziman jenis alveolitis alahan berikut boleh dikesan:

• Paru-paru pencinta budgerigar paling kerap didiagnosis di kalangan penduduk UK.

• Paru-paru orang yang menggunakan penghawa dingin dan pelembap berada di Amerika.

• Jenis alveolitis musim panas, yang disebabkan oleh pembiakan bermusim kulat spesies Trichosporon cutaneun, didiagnosis dalam 75% kes di Jepun.

• Di Moscow dan di bandar-bandar dengan perusahaan perindustrian yang besar, pesakit dengan tindak balas terhadap antigen burung dan kulat paling kerap dikesan.

Patogenesis alveolitis alergi eksogen

Sistem pernafasan manusia kerap bertemu dengan zarah debu. Dan ini terpakai kepada kedua-dua bahan cemar organik dan bukan organik. Telah ditubuhkan bahawa antigen jenis yang sama boleh menyebabkan perkembangan pelbagai patologi. Sesetengah orang mengalami asma bronkial, yang lain mengalami rinitis kronik. Terdapat juga orang yang menunjukkan dermatosis alahan, iaitu, lesi kulit. Kita tidak boleh melupakan konjunktivitis yang bersifat alergi. Sememangnya, alveolitis eksogen bukanlah yang terakhir dalam senarai patologi yang disenaraikan. Apakah jenis penyakit yang akan dialami oleh seseorang bergantung kepada kekuatan pendedahan, jenis alergen, keadaan sistem imun badan dan faktor lain.

Untuk membolehkan pesakit menunjukkan alveolitis alergi eksogen, gabungan beberapa faktor diperlukan:

• Dos alergen yang mencukupi yang telah memasuki saluran pernafasan.

• Pendedahan berpanjangan kepada sistem pernafasan.

• Saiz tertentu zarah patologi, iaitu 5 mikron. Kurang biasa, penyakit ini berkembang apabila antigen besar memasuki sistem pernafasan. Dalam kes ini, mereka harus menetap di bronkus proksimal.

Sebilangan besar orang yang menghadapi alergen sedemikian tidak mengalami EAA. Oleh itu, saintis percaya bahawa tubuh manusia harus dipengaruhi secara serentak oleh beberapa faktor sekaligus. Mereka belum cukup dikaji, tetapi terdapat andaian bahawa genetik dan keadaan imuniti adalah penting.

Alveolitis alergi eksogen berhak dirujuk sebagai penyakit imunopatologi, punca yang tidak diragui adalah tindak balas alahan jenis 3 dan 4. Juga, keradangan bukan imun tidak boleh diabaikan.

Jenis tindak balas imunologi ketiga adalah sangat penting pada peringkat awal perkembangan patologi. Pembentukan kompleks imun berlaku secara langsung di interstitium paru-paru apabila antigen patologi berinteraksi dengan antibodi kelas IgG. Pembentukan kompleks imun membawa kepada fakta bahawa alveoli dan interstitium rosak, kebolehtelapan kapal yang memberi makan mereka meningkat.

Kompleks imun yang terhasil menyebabkan sistem pelengkap dan makrofaj alveolar menjadi diaktifkan. Akibatnya, produk toksik dan anti-radang, enzim hidrolitik, sitokin (faktor nekrosis tumor - TNF-a dan interleukin-1) dikeluarkan. Semua ini menyebabkan tindak balas keradangan di peringkat tempatan.

Selepas itu, sel dan komponen matriks interstitium mula mati, keradangan menjadi lebih sengit. Sebilangan besar monosit dan limfosit dibekalkan ke tapak lesi. Mereka memastikan pemeliharaan tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda.

Fakta yang mengesahkan bahawa tindak balas imunokompleks adalah penting dalam alveolitis alergi eksogen:

• Selepas interaksi dengan antigen, keradangan berkembang dengan cepat, dalam masa 4-8 jam.

• Dalam mencuci eksudat dari bronkus dan alveoli, serta di bahagian serum darah, kepekatan tinggi antibodi kelas lgG didapati.

• Dalam tisu paru-paru yang diambil untuk histologi, pada pesakit dengan bentuk akut penyakit ini, imunoglobulin, komponen pelengkap, dan antigen itu sendiri dijumpai. Semua bahan ini adalah kompleks imun.

• Apabila melakukan ujian kulit menggunakan antigen yang sangat disucikan yang patologi untuk pesakit tertentu, tindak balas jenis Arthus klasik berkembang.

• Selepas melakukan ujian provokatif dengan penyedutan patogen, bilangan neutrofil pada pesakit dalam cecair lavage bronchoalveolar meningkat.

Tindak balas imun jenis 4 termasuk hipersensitiviti jenis tertunda CD+ T dan sitotoksisiti sel T CD8+. Selepas antigen memasuki sistem pernafasan, tindak balas jenis tertunda berkembang dalam 1-2 hari. Kerosakan kepada kompleks imun membawa kepada pembebasan sitokin. Mereka, seterusnya, menyebabkan leukosit dan endothelium tisu paru-paru mengekspresikan molekul pelekat pada permukaan. Monosit dan limfosit lain bertindak balas kepada mereka, yang secara aktif tiba di tapak tindak balas keradangan.

Pada masa yang sama, interferon gamma mengaktifkan makrofaj yang menghasilkan CD4 + limfosit. Ini adalah ciri tindak balas jenis tertunda, yang bertahan lama terima kasih kepada makrofaj. Akibatnya, granuloma terbentuk dalam pesakit, kolagen mula dikeluarkan dalam jumlah yang berlebihan (fibroblas diaktifkan oleh sel-sel pertumbuhan), dan fibrosis interstisial berkembang.

Fakta yang mengesahkan bahawa dalam alveolitis alergi eksogen, tindak balas imunologi jenis 4 yang tertunda adalah penting:

• T-limfosit terdapat dalam ingatan darah. Mereka terdapat dalam tisu paru-paru pesakit.

• Pada pesakit dengan alveolitis alahan eksogen akut dan subakut, granuloma, infiltrat dengan pengumpulan limfosit dan monosit, serta fibrosis interstisial dikesan.

• Eksperimen ke atas haiwan makmal dengan EAA telah menunjukkan bahawa CD4+ T-limfosit diperlukan untuk induksi penyakit.

Gambar histologi EAA

Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan alveolitis alergi eksogen mempunyai granuloma, tanpa plak curdled. Mereka dikesan dalam 79-90% pesakit.

Agar tidak mengelirukan granuloma yang berkembang dengan EAA dan dengan sarcoidosis, anda perlu memberi perhatian kepada perbezaan berikut:

• Dengan EAA, granuloma lebih kecil.

• Granuloma tidak mempunyai sempadan yang jelas.

• Granuloma mengandungi lebih banyak limfosit.

• Dinding alveolar di EAA menebal, mereka mempunyai infiltrat limfositik.

Selepas sentuhan dengan antigen dikecualikan, granuloma hilang sendiri dalam masa enam bulan.

Dalam alveolitis alergi eksogen, proses keradangan disebabkan oleh limfosit, monosit, makrofaj dan sel plasma. Makrofaj alveolar berbuih terkumpul di dalam alveoli itu sendiri, dan limfosit di interstitium. Apabila penyakit itu baru mula berkembang, pesakit mempunyai efusi protein dan fibrin, yang terletak di dalam alveoli. Juga, pesakit didiagnosis dengan bronchiolitis, folikel limfa, infiltrat radang peribronchial, yang tertumpu di saluran udara kecil.

Jadi, penyakit ini dicirikan oleh triad perubahan morfologi:

• Alveolitis.

• Granulomatosis.

• Bronkiolitis.

Walaupun kadang-kadang salah satu tanda mungkin gugur. Jarang, pesakit dengan alveolitis alergi eksogen mengembangkan vaskulitis. Dia didiagnosis dalam pesakit selepas kematian, seperti yang ditunjukkan dalam dokumen yang berkaitan. Pada pesakit dengan hipertensi pulmonari, hipertrofi arteri dan arteriol berlaku.

Kursus kronik EAA membawa kepada perubahan fibrin, yang boleh mempunyai keamatan yang berbeza. Walau bagaimanapun, mereka adalah ciri bukan sahaja untuk alveolitis alergi eksogen, tetapi juga untuk penyakit paru-paru kronik yang lain. Oleh itu, ia tidak boleh dipanggil tanda patognomik. Dengan alveolitis jangka panjang pada pesakit, parenchyma paru-paru mengalami perubahan patologi dalam jenis paru-paru sarang lebah.

Gejala alveolitis alergi eksogen

Penyakit ini berkembang paling kerap pada orang yang tidak terdedah kepada reaksi alergi. Patologi menampakkan diri selepas interaksi yang berpanjangan dengan sumber, penyebaran antigen.

Alveolitis alergi eksogen boleh berlaku dalam 3 jenis:

Gejala akut

Bentuk akut penyakit ini berlaku selepas sejumlah besar antigen memasuki saluran pernafasan. Ini boleh berlaku di rumah dan di tempat kerja atau bahkan di jalanan.

Selepas 4-12 jam, suhu badan seseorang meningkat ke tahap yang tinggi, menggigil berkembang, dan kelemahan meningkat. Terdapat rasa berat di dada, pesakit mula batuk, dia dihantui oleh sesak nafas. Sakit muncul pada sendi dan otot. Kahak semasa batuk tidak kerap muncul. Jika ia keluar, maka ia adalah kecil dan ia terdiri terutamanya daripada lendir.

Satu lagi ciri gejala EAA akut ialah sakit kepala yang memfokuskan pada dahi.

Semasa pemeriksaan, doktor mencatat sianosis kulit. Apabila mendengar paru-paru, krepitasi dan berdehit kedengaran.

Selepas 1-3 hari, gejala penyakit hilang, tetapi selepas interaksi lain dengan alergen, mereka meningkat lagi. Kelemahan umum dan kelesuan, digabungkan dengan sesak nafas, boleh mengganggu seseorang selama beberapa minggu selepas penyelesaian peringkat akut penyakit ini.

Bentuk akut penyakit ini tidak sering didiagnosis. Oleh itu, doktor mengelirukannya dengan SARS, yang diprovokasi oleh virus atau mycoplasmas. Pakar harus berwaspada kepada petani, dan juga membezakan antara gejala EAA dan gejala mycotoxicosis pulmonari, yang berkembang apabila spora kulat memasuki tisu paru-paru. Pada pesakit dengan myotoxicosis, radiografi paru-paru tidak menunjukkan sebarang perubahan patologi, dan tidak ada antibodi pemendakan di bahagian serum darah.

gejala subakut

Gejala bentuk subakut penyakit ini tidak begitu ketara seperti dalam bentuk akut alveolitis. Alveolitis sedemikian berkembang kerana penyedutan antigen yang berpanjangan. Selalunya ini berlaku di rumah. Jadi, keradangan subakut dalam kebanyakan kes diprovokasi oleh penjagaan ayam.

Manifestasi utama alveolitis alahan eksogen subakut termasuk:

• Sesak nafas yang bertambah teruk selepas aktiviti fizikal seseorang.

• Peningkatan keletihan.

• Batuk yang mengeluarkan kahak yang jelas.

• Pada peringkat awal dalam perkembangan patologi, suhu badan mungkin meningkat.

Crepitus apabila mendengar paru-paru akan menjadi lembut.

Adalah penting untuk membezakan EAA subakut daripada sarcoidosis dan penyakit interstitium lain.

Gejala jenis kronik

Bentuk kronik penyakit ini berkembang pada orang yang berinteraksi dengan dos kecil antigen untuk masa yang lama. Di samping itu, alveolitis subakut boleh menjadi kronik jika ia tidak dirawat.

Kursus kronik penyakit ini ditunjukkan oleh gejala seperti:

• Meningkat dari masa ke masa, sesak nafas, yang menjadi jelas dengan usaha fizikal.

• Penurunan berat badan yang ketara, yang boleh mencapai anoreksia.

Penyakit ini mengancam dengan perkembangan cor pulmonale, fibrosis interstisial, kegagalan jantung dan pernafasan. Oleh kerana alveolitis alergi eksogen kronik mula berkembang secara terpendam dan tidak memberikan gejala yang teruk, diagnosisnya sukar.

Diagnosis alveolitis alergi eksogen

Untuk mengenal pasti penyakit, adalah perlu untuk bergantung pada pemeriksaan sinar-X paru-paru. Bergantung pada peringkat perkembangan alveolitis dan bentuknya, tanda radiologi akan berbeza.

Bentuk akut dan subakut penyakit ini membawa kepada penurunan ketelusan medan seperti kaca tanah dan kepada penyebaran kelegapan nodular-mesh. Saiz nodul tidak melebihi 3 mm. Mereka boleh ditemui di seluruh permukaan paru-paru.

Bahagian atas paru-paru dan bahagian basalnya tidak ditutup dengan nodul. Sekiranya seseorang berhenti berinteraksi dengan antigen, maka selepas 1-1,5 bulan, tanda-tanda radiologi penyakit itu hilang.

Sekiranya penyakit itu mempunyai kursus kronik, maka bayang-bayang linear dengan garis besar yang jelas, kawasan gelap yang diwakili oleh nodul, perubahan dalam interstitium, dan pengurangan saiz medan paru-paru dapat dilihat pada gambar x-ray. Apabila patologi mempunyai kursus larian, paru-paru sarang lebah divisualisasikan.

CT adalah kaedah yang mempunyai ketepatan yang lebih tinggi berbanding radiografi. Kajian itu mendedahkan tanda-tanda EAA, yang tidak dapat dilihat dengan radiografi standard.

Ujian darah pada pesakit dengan EAA dicirikan oleh perubahan berikut:

• Leukositosis sehingga 12-15×10³/ml Kurang biasa, tahap leukosit mencapai tahap 20-30×10³/ ml.

• Formula leukosit beralih ke kiri.

• Peningkatan tahap eosinofil tidak berlaku, atau ia mungkin meningkat sedikit.

• ESR dalam 31% pesakit meningkat kepada 20 mm/j, dan dalam 8% pesakit sehingga 40 mm/j. Pada pesakit lain, ESR kekal dalam julat normal.

• Tahap lgM dan lgG meningkat. Kadang-kadang terdapat lompatan dalam imunoglobulin kelas A.

• Dalam sesetengah pesakit, faktor rheumatoid diaktifkan.

• Meningkatkan tahap jumlah LDH. Jika ini berlaku, maka keradangan akut dalam parenkim paru-paru boleh disyaki.

Untuk mengesahkan diagnosis, kaedah penyebaran berganda Ouchterlony, micro-Ouchterlony, counter immunoelectrophoresis dan ELISA (ELISA, ELIEDA) digunakan. Mereka membolehkan anda mengenal pasti antibodi pemendakan khusus kepada antigen yang menyebabkan alahan.

Dalam fasa akut penyakit ini, antibodi pemendakan akan beredar dalam darah hampir setiap pesakit. Apabila alergen berhenti berinteraksi dengan tisu paru-paru pesakit, tahap antibodi menurun. Walau bagaimanapun, mereka boleh hadir dalam bahagian serum darah untuk masa yang lama (sehingga 3 tahun).

Apabila penyakit itu kronik, antibodi tidak dikesan. Terdapat juga kemungkinan hasil positif palsu. Pada petani tanpa gejala alveolitis, mereka dikesan dalam 9-22% kes, dan pada pencinta burung dalam 51% kes.

Pada pesakit dengan EAA, nilai antibodi pemendakan tidak berkorelasi dengan aktiviti proses patologi. Tahap mereka boleh dipengaruhi oleh pelbagai faktor. Jadi, pada perokok, ia akan dipandang remeh. Oleh itu, pengesanan antibodi khusus tidak boleh dianggap sebagai bukti EAA. Pada masa yang sama, ketiadaan mereka dalam darah tidak menunjukkan bahawa tidak ada penyakit. Walau bagaimanapun, antibodi tidak boleh dihapuskan, kerana dengan adanya tanda-tanda klinikal yang sesuai, mereka boleh menguatkan andaian sedia ada.

Ujian untuk penurunan kapasiti penyebaran paru-paru adalah petunjuk, kerana perubahan fungsi lain dalam EAA adalah ciri-ciri jenis patologi lain yang disertai dengan kerosakan pada interstitium paru-paru. Hipoksemia pada pesakit dengan alveolitis alahan diperhatikan dalam keadaan tenang, dan meningkat semasa melakukan senaman fizikal. Pelanggaran pengudaraan paru-paru berlaku oleh jenis yang terhad. Tanda-tanda hiperreaktiviti saluran pernafasan didiagnosis dalam 10-25% pesakit.

Ujian penyedutan pertama kali digunakan untuk mengesan alveolitis alahan seawal tahun 1963. Aerosol dibuat daripada habuk yang diambil daripada jerami berkulat. Mereka membawa kepada pemburukan gejala penyakit pada pesakit. Pada masa yang sama, ekstrak yang diambil dari "jerami tulen" tidak menyebabkan reaksi sedemikian pada pesakit. Dalam individu yang sihat, walaupun aerosol dengan acuan tidak menimbulkan tanda-tanda patologi.

Ujian provokatif pada pesakit dengan asma bronkial tidak menyebabkan kemunculan tindak balas imunologi yang cepat, tidak mencetuskan gangguan dalam fungsi paru-paru. Manakala pada orang yang mempunyai tindak balas imun yang positif, mereka membawa kepada perubahan dalam fungsi sistem pernafasan, kepada peningkatan suhu badan, menggigil, lemah dan sesak nafas. Selepas 10-12 jam, manifestasi ini hilang dengan sendirinya.

Adalah mungkin untuk mengesahkan diagnosis EAA tanpa melakukan ujian provokatif, jadi ia tidak digunakan dalam amalan perubatan moden. Mereka hanya digunakan oleh pakar yang perlu mengesahkan punca penyakit itu. Sebagai alternatif, sudah cukup untuk memerhatikan pesakit dalam keadaan biasa, contohnya, di tempat kerja atau di rumah, di mana terdapat hubungan dengan alergen.

Bronchoalveolar lavage (BAL) membolehkan anda menilai komposisi kandungan alveoli dan bahagian jauh paru-paru. Diagnosis boleh disahkan dengan pengesanan peningkatan lima kali ganda dalam unsur selular di dalamnya, dan 80% daripadanya akan diwakili oleh limfosit (terutamanya sel T, iaitu CD8 + limfosit).

Indeks immunoregulatory pada pesakit dikurangkan kepada kurang daripada satu. Dengan sarcoidosis, angka ini adalah 4-5 unit. Walau bagaimanapun, jika lavage dilakukan dalam 3 hari pertama selepas perkembangan akut alveolitis, maka bilangan neutrofil akan meningkat, dan limfositosis tidak diperhatikan.

Di samping itu, lavage memungkinkan untuk mengesan peningkatan bilangan sel mast sepuluh kali ganda. Kepekatan sel mast ini boleh bertahan sehingga 3 bulan atau lebih selepas bersentuhan dengan alergen. Penunjuk ini mencirikan aktiviti proses pengeluaran fibrin. Sekiranya penyakit itu mempunyai kursus subakut, maka sel plasma akan ditemui dalam lavage.

Membuat diagnosis pembezaan

Penyakit dari mana alveolitis alergi eksogen mesti dibezakan:

• Kanser alveolar atau metastasis paru-paru. Dengan tumor kanser, tidak ada hubungan antara gejala penyakit yang telah muncul dan bersentuhan dengan alergen. Patologi sentiasa berkembang, dicirikan oleh manifestasi yang teruk. Di bahagian serum darah, antibodi yang memendakan kepada alergen tidak dilepaskan. Juga, maklumat boleh dijelaskan menggunakan x-ray paru-paru.

• tuberkulosis miliary. Dengan penyakit ini, juga tidak ada hubungan dengan alergen. Jangkitan itu sendiri mempunyai perjalanan yang teruk dan perkembangan yang panjang. Teknik serologi membolehkan untuk mengesan antibodi terhadap antigen tuberkulosis, sementara ia tidak kelihatan kepada exoallergens. Jangan lupa tentang pemeriksaan x-ray.

• Sarcoidosis. Penyakit ini tidak dikaitkan dengan aktiviti profesional seseorang. Dengan itu, bukan sahaja organ pernafasan terjejas, tetapi juga sistem badan lain. Nodus limfa hilar di dada menjadi meradang pada kedua-dua belah pihak, terdapat tindak balas yang lemah atau negatif terhadap tuberculin. Reaksi Kveim, sebaliknya, akan menjadi positif. Sarcoidosis boleh disahkan oleh pemeriksaan histologi.

• Alveolitis fibrosing lain. Dengan mereka, selalunya, pesakit mengalami vaskulitis, dan kerosakan sistemik pada tisu penghubung bukan sahaja melibatkan paru-paru, tetapi juga badan secara keseluruhan. Dengan diagnosis yang meragukan, biopsi paru-paru dilakukan dengan pemeriksaan histologi lanjut bahan yang diperolehi.

• Pneumonia. Penyakit ini berkembang selepas selsema. Pada x-ray, pemadaman kelihatan, yang muncul akibat penyusupan tisu.

ICD-10 merujuk alveolitis alahan eksogen kepada kelas X "Penyakit pernafasan".

Penjelasan:

• J 55 Penyakit pernafasan yang disebabkan oleh habuk tertentu.

• J 66.0 Byssinosis.

• J 66.1 Penyakit flayer flaks.

• J 66.2 Kannabiosis.

• J 66.8 Penyakit pernafasan disebabkan oleh habuk organik lain yang ditentukan.

• J 67 Pneumonitis hipersensitiviti.

• J 67.0 Paru-paru seorang petani (pekerja pertanian).

• J 67.1 Ampas (untuk habuk tebu)

• J 67.2 Paru-paru penternak ayam.

• J 67.3 Suberoz

• J 67.4 Paru-paru pekerja malt.

• J 67.5 Paru-paru pekerja cendawan.

• J 67.6 Peparu kulit maple.

• J 67.8 Pneumonitis hipersensitiviti disebabkan oleh habuk organik lain.

• J 67.9 Pneumonitis hipersensitiviti disebabkan oleh habuk organik lain yang tidak ditentukan.

Diagnosis boleh dirumuskan seperti berikut:

• Alveolitis alergi eksogen (paru-paru petani), bentuk akut.

• Alveolitis alahan akibat dadah yang disebabkan oleh furazolidone, bentuk subakut, dengan kegagalan pernafasan.

• Alveolitis alergi eksogen (paru-paru penternak ayam), bentuk kronik. Jantung paru-paru kronik, bronkitis kronik.

Rawatan alveolitis alergi eksogen

Untuk mengatasi penyakit ini, adalah perlu untuk mengecualikan sepenuhnya interaksi pesakit dan alergen. Seseorang semasa bekerja mesti menggunakan topeng, penapis khas. Adalah sangat wajar untuk menukar pekerjaan dan tabiat anda. Untuk mengelakkan perkembangan patologi, adalah penting untuk mengenal pastinya pada peringkat awal perkembangan. Jika sentuhan dengan alergen berterusan, perubahan dalam paru-paru akan menjadi tidak dapat dipulihkan.

Kursus alveolitis yang teruk memerlukan pelantikan glukokortikosteroid. Mereka hanya boleh ditetapkan oleh doktor, dengan pelantikan.

Pesakit dengan hiperresponsif paru-paru ditetapkan bronkodilator yang disedut. Sekiranya penyakit itu telah membawa kepada perkembangan komplikasi, maka antibiotik, diuretik, oksigen, dan lain-lain digunakan.

Prognosis dan pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan penyakit, adalah perlu untuk meminimumkan semua kemungkinan hubungan dengan alergen. Jadi, jerami perlu dikeringkan dengan teliti, lubang silo harus dibuka. Premis dalam pengeluaran harus berventilasi dengan teliti, dan jika haiwan dan burung berada di dalamnya, keperluan kebersihan dan kebersihan harus dipatuhi dengan ketat. Penghawa dingin dan sistem pengudaraan mesti diproses dengan kualiti tinggi dan tepat pada masanya, dsb.

Sekiranya alveolitis telah berkembang, maka pesakit harus mengecualikan hubungan dengan alergen. Apabila aktiviti profesional menjadi kesalahan, kerja ditukar.

Prognosis berbeza-beza. Sekiranya penyakit itu didiagnosis pada peringkat awal, maka patologi dapat diselesaikan dengan sendirinya. Kambuhan alveolitis membawa kepada fakta bahawa tisu paru-paru mengalami perubahan yang tidak dapat dipulihkan. Ini memburukkan lagi prognosis, serta komplikasi alveolitis atau perjalanan kroniknya.