Anisocoria ialah ketaksamaan dalam diameter dua murid, lebih besar daripada 0,3 milimeter: kedua-dua murid itu mempunyai saiz yang berbeza. Anisocoria boleh dikaitkan sama ada dengan mydriasis unilateral, iaitu peningkatan saiz salah satu daripada dua murid, atau, sebaliknya, kepada miosis menjadikan murid lebih kecil daripada yang lain.

Punca anisocoria sangat berubah-ubah, dari etiologi ringan hingga patologi yang berpotensi sangat serius, seperti kerosakan neurologi. Pelbagai kaedah membolehkan diagnosis yang tepat, yang mesti ditubuhkan segera untuk mengelakkan akibat yang berpotensi serius, seperti strok, yang anisocoria juga merupakan gejala.

Apa itu anisocoria

Seseorang mempunyai anisocoria apabila kedua-dua muridnya mempunyai saiz yang berbeza: sama ada disebabkan oleh mydriasis unilateral, oleh itu peningkatan saiz salah satu daripada dua muridnya, atau disebabkan oleh miosis unilateral, iaitu penyempitannya. Anisocoria mencirikan perbezaan dalam diameter pupil yang lebih besar daripada 0,3 milimeter.

Pupil adalah pembukaan di tengah iris, di mana cahaya memasuki rongga posterior bola mata. Iris, bahagian berwarna mentol mata, terdiri daripada sel-sel yang memberikannya warna (dipanggil melanosit) dan gentian otot: fungsi utamanya adalah untuk mengawal jumlah cahaya yang memasuki mentol mata. mata melalui murid.

Malah, anak mata (yang bermaksud, "orang kecil", kerana di sinilah anda melihat diri anda apabila anda melihat seseorang di mata), yang oleh itu pembukaan pusat iris, kelihatan hitam kerana apabila anda melihat Melalui kanta , ia adalah bahagian belakang mata yang muncul (koroid dan retina), yang sangat berpigmen.

Refleks mengawal sel pupil, bergantung pada keamatan cahaya: 

• apabila cahaya sengit merangsang mata, ia adalah gentian parasimpatetik sistem saraf vegetatif yang mula bermain. Oleh itu, gentian parasimpatetik saraf okulomotor merangsang penguncupan gentian bulat atau anulus iris (atau otot sfinkter murid) yang mendorong penguncupan murid, iaitu pengurangan diameter pupil.
• sebaliknya, jika cahaya lemah, kali ini ia adalah neuron simpatetik sistem saraf vegetatif yang diaktifkan. Mereka merangsang gentian jejari atau otot dilator murid, mendorong pelebaran diameter murid.

Mana-mana anisocoria memerlukan penilaian oftalmologi dan, selalunya, neurologi atau neuroradiologi. Oleh itu, anisocoria boleh dikaitkan dengan miosis salah satu daripada dua murid, disebabkan oleh pengaktifan sistem parasimpatetik yang menjana sfinkter iris, atau kepada midriasis salah satu murid, yang dicetuskan oleh pengaktifan sistem simpatetik. otot dilator iris.

Terdapat anisocoria fisiologi, yang menjejaskan kira-kira 20% daripada populasi.

Bagaimana untuk mengenali anisocoria?

Anisocoria boleh dikenali secara visual oleh fakta bahawa kedua-dua murid tidak sama saiz. Kebanyakan pakar oftalmologi melihat beberapa pesakit dengan anisocoria semasa hari perundingan biasa. Kebanyakan orang ini tidak tahu mengenainya, tetapi ada yang datang khusus untuk menilainya.

Ujian menggunakan pencahayaan akan memungkinkan untuk mendiagnosis yang mana murid patologi: oleh itu, anisocoria yang meningkat dalam cahaya yang kuat akan menunjukkan bahawa murid patologi adalah yang terbesar (penguncupan murid patologi yang lemah), dan sebaliknya anisocoria yang meningkat dalam cahaya rendah akan menunjukkan bahawa murid patologi adalah yang paling kecil (kelonggaran yang lemah murid patologi).

Faktor-faktor risiko

Dari segi faktor iatrogenik (berkaitan dengan ubat), kakitangan penjagaan kesihatan, seperti jururawat yang bekerja di hospital, mungkin berisiko untuk mengembangkan anisocoria jenis farmakologi, yang ternyata tidak berbahaya, berikutan pendedahan kepada ubat tertentu. produk, seperti tompok skopolamin: ini boleh menyebabkan anisocoria yang akan mengecut dengan sendirinya dalam beberapa hari.

Selain itu, antara faktor mekanikal, terdapat, pada kanak-kanak, risiko anisocoria yang disebabkan oleh sukar bersalin, khususnya apabila forsep digunakan.

Etiologi anisocoria sangat pelbagai: ia adalah simptom patologi yang boleh berkisar dari penyebab yang tidak berbahaya kepada neurologi atau kecemasan yang penting.

Anisokoria fisiologi

Fenomena anisocoria fisiologi ini, yang wujud tanpa sebarang penyakit yang berkaitan, menjejaskan antara 15 dan 30% daripada populasi. Ia telah lama wujud, dan perbezaan saiz antara dua murid adalah kurang daripada 1 milimeter.

Etiologi okular sahaja

Penyebab anisocoria tulen okular mudah didiagnosis semasa pemeriksaan mata standard:

• lebam;
• uvéite;
• glaukoma akut.

Anisokoria mekanikal

Terdapat punca mekanikal anisocoria, yang kemudiannya boleh dikaitkan dengan sejarah trauma (termasuk pembedahan), kepada keradangan intra-okular yang boleh menyebabkan perekatan antara iris dan kanta, atau bahkan kepada anomali kongenital. .

anak murid tonik Adie

Anak mata Adie atau sindrom Adie adalah penyakit yang jarang berlaku, yang biasanya hanya menyerang satu mata: mata ini mempunyai anak mata yang besar, diluaskan dengan kuat, lemah reaktif atau tidak reaktif sekiranya berlaku rangsangan cahaya. Ia dilihat lebih kerap pada wanita muda, dan asal usulnya paling kerap tidak diketahui. Begnine, ia mungkin atau mungkin tidak menunjukkan gejala visual, seperti kadang-kadang ketidakselesaan apabila membaca.

Murid diluaskan secara farmakologi

Murid melebar akibat bahan farmakologi wujud dalam dua situasi: pendedahan tidak sengaja kepada agen yang menjejaskan fungsi motor murid, atau pendedahan sengaja.

Beberapa agen yang diketahui melebarkan murid adalah:

• tompok skopolamin;
• ipratopium yang disedut (ubat asma);
• vasoconstrictors hidung;
• glycopyrrolate (ubat yang melambatkan aktiviti perut dan usus);
• dan herba, seperti rumput Jimson, Angel's Trumpet atau nightshade.

Murid yang menyempit dilihat semasa pendedahan dengan:

• pilocarpine;
• prostaglandin;
• opioid;
• clonidine (ubat antihipertensi);
• racun serangga organofosfat.

Kegagalan pilocarpine untuk mengecutkan murid adalah tanda pelebaran iatrogenik murid.

Sindrom Horner

Sindrom Claude-Bernard Horner adalah penyakit yang menggabungkan ptosis (kejatuhan kelopak mata atas), miosis dan rasa enophthalmos (kemurungan mata yang tidak normal di orbit). Diagnosisnya adalah penting, kerana ia boleh dikaitkan dengan lesi pada laluan simpatik mata, dan kemudian boleh menjadi tanda, antara lain, daripada:

• tumor paru-paru atau mediastinal;
• neuroblastoma (lebih biasa pada kanak-kanak);
• pembedahan arteri karotid;
• kerosakan tiroid;
• sakit kepala trigemino-disautomatik dan ganglionopati autoimun (lihat di bawah).

Lumpuh saraf

Palsi saraf okulomotor juga mungkin terlibat dalam anisocoria.

Patologi neurovaskular 

• Strok: ini adalah punca yang mesti dikenal pasti dengan cepat agar dapat bertindak balas dalam tempoh enam jam selepas strok;
• Aneurisme arteri (atau bonjolan).

Sindrom Pourfour du Petit

Sindrom Pourfour du Petit, sindrom pengujaan sistem simpatetik, memberikan terutamanya mydriasis dan penarikan balik kelopak mata: ia adalah sindrom yang jarang berlaku kerana tumor malignan.

Sakit kepala trigemino-dysautomik

Sakit kepala ini dicirikan oleh sakit di kepala dan kebanyakan masa keluar dari mukosa hidung dan keluarnya air mata. Mereka dikaitkan dengan miosis murid dalam 16 hingga 84% kes. Mereka boleh dicirikan oleh pengimejan. Rundingan dengan pakar neurologi atau pakar neuro-ophthalmologist disyorkan untuk membimbing rawatan dan mengesahkan diagnosis dalam kes atipikal tertentu.

Ganglionopati autoimun sistem autonomi

Penyakit jarang ini hadir dengan autoantibodi yang menyasarkan ganglia sistem saraf autonomi. Kedua-dua sistem, bersimpati dan parasimpatetik, boleh terjejas; Berkenaan dengan anomali murid, ganglia parasimpatetik yang paling kerap terjejas. Oleh itu, 40% pesakit hadir dengan keabnormalan murid, termasuk anisocoria. Patologi ini wujud pada mana-mana umur, dan boleh hadir dengan gejala seperti ensefalitis. Ia boleh sembuh secara spontan, tetapi kerosakan neuron mungkin kekal, oleh itu petunjuk yang kerap untuk imunoterapi.

Tidak ada risiko komplikasi sebenar anisocoria sendiri, risiko komplikasi adalah patologi yang berkaitan dengannya. Jika anisocoria kadangkala berpunca daripada jinak, ia juga boleh menjadi simptom penyakit yang boleh menjadi sangat serius, terutamanya apabila ia adalah neurologi. Oleh itu, ini adalah kecemasan, yang mesti didiagnosis secepat mungkin, melalui pelbagai ujian:

• Ujian pengimejan seperti MRI otak mungkin perlu digunakan dengan cepat, terutamanya jika strok disyaki, dan kadangkala angiografi kepala dan leher (yang menunjukkan tanda-tanda saluran darah).

Semua ujian ini mesti memungkinkan untuk mengorientasikan diagnosis secepat mungkin untuk mengelakkan komplikasi yang ketara, seperti yang mengikuti strok, kerana jika ia dijaga dalam masa enam jam, akibatnya akan menjadi lebih kurang penting. Dan sebagai tambahan, untuk kadang-kadang mengelakkan peperiksaan pengimejan yang tidak perlu, ujian menggunakan titisan mata adalah berkesan:

• Oleh itu, anisocoria farmakologi, disebabkan oleh ubat, boleh dibezakan daripada pelebaran pupillary asal neurologi dengan menggunakan ujian titisan mata dengan pilocarpine 1%: jika pupil yang diluaskan tidak mengecut selepas tiga puluh minit, ia adalah bukti sekatan farmakologi otot iris.
• Ujian menggunakan titisan mata juga boleh membimbing diagnosis sindrom Horner: sekiranya terdapat keraguan, titisan titis mata kokain 5 atau 10% harus diselitkan pada setiap mata, dan perubahan dalam diameter pupil harus diperhatikan: kokain menyebabkan mydriasis pada mata. murid normal, sementara ia mempunyai sedikit atau tiada kesan dalam sindrom Horner. Titik mata Apraclodine juga berguna dalam mengesahkan sindrom Horner, ia kini lebih baik daripada ujian kokain. Akhir sekali, pengimejan kini memungkinkan untuk menggambarkan keseluruhan laluan simpatik untuk mendiagnosis sindrom Horner: hari ini ia adalah ujian penting.

Penilaian mydriasis unilateral atau miosis boleh menjadi cabaran diagnostik dan dianggap sebagai kecemasan neurologi. Melalui sejarah pesakit, auskultasi fizikalnya dan pelbagai penyiasatan, diagnosis boleh ditubuhkan dan terus ke arah rawatan yang sesuai.

Dalam era perubatan moden, dalam kes strok, pengaktif plasminogen tisu adalah rawatan yang telah membolehkan kemajuan besar dalam rawatan. Pentadbiran harus awal - dalam masa 3 hingga 4,5 jam dari permulaan simptom. Kepentingan diagnosis mesti ditekankan di sini: kerana pentadbiran pengaktif plasminogen tisu ini akan mempunyai, pada pesakit yang tidak layak, akibat yang mungkin membawa bencana, seperti peningkatan risiko pendarahan.

Malah, rawatan akan sangat khusus untuk setiap jenis patologi yang menunjukkan gejala anisocoria. Dalam semua kes, doktor mesti dirujuk sekiranya anisocoria, kemudian pakar, seperti pakar neurologi dan pakar neuro-ophthalmologist, atau pakar oftalmologi, yang boleh memulakan penjagaan khusus untuk setiap penyakit. Perlu diingat bahawa ini adalah gejala yang mesti dirawat dengan segera, kerana walaupun ia boleh mencirikan penyakit jinak, ia juga boleh dikaitkan dengan kecemasan yang mengancam nyawa.