Hiponatremia berlaku apabila badan mengandungi terlalu sedikit natrium untuk jumlah cecair yang terkandung di dalamnya. Penyebab biasa termasuk penggunaan diuretik, cirit-birit, kegagalan jantung, dan SIADH. Manifestasi klinikal adalah terutamanya neurologi, berikutan pemindahan osmotik air ke dalam sel otak, terutamanya dalam hiponatremia akut, dan termasuk sakit kepala, kekeliruan, dan pingsan. Sawan dan koma boleh berlaku. Pengurusan bergantung kepada simptom dan tanda klinikal, khususnya penilaian volum ekstraselular, dan patologi yang mendasarinya. Rawatan adalah berdasarkan mengurangkan pengambilan cecair, meningkatkan aliran keluar cecair, menambah kekurangan natrium, dan merawat gangguan yang mendasari.

Hyponatremia adalah gangguan elektrolit yang dicirikan oleh air badan yang berlebihan berbanding dengan jumlah natrium badan. Kami bercakap tentang hiponatremia apabila paras natrium di bawah 136 mmol / l. Kebanyakan hiponatremia lebih besar daripada 125 mmol / L dan tanpa gejala. Hanya hiponatremia yang teruk, iaitu kurang daripada 125 mmol / l, atau simptomatik, merupakan kecemasan diagnostik dan terapeutik.

Insiden hiponatremia adalah:

• kira-kira 1,5 kes bagi setiap 100 pesakit sehari di hospital;
• 10 hingga 25% dalam perkhidmatan geriatrik;
• 4 hingga 5% pada pesakit yang dimasukkan ke jabatan kecemasan, tetapi kekerapan ini boleh meningkat kepada 30% pada pesakit dengan sirosis;
• hampir 4% pada pesakit dengan penyakit tumor atau hipotiroidisme;
• 6 kali lebih besar pada pesakit tua yang menggunakan rawatan antidepresan, seperti perencat pengambilan semula serotonin terpilih (SSRI);
• lebih daripada 50% pesakit dimasukkan ke hospital dengan AIDS.
  

Hiponatremia boleh disebabkan oleh:

• kehilangan natrium lebih besar daripada kehilangan air, dengan penurunan jumlah cecair badan (atau jumlah ekstraselular);
• pengekalan air dengan kehilangan natrium, disertai dengan jumlah ekstraselular yang terpelihara;
• pengekalan air lebih besar daripada pengekalan natrium, mengakibatkan peningkatan dalam isipadu ekstraselular.

Dalam semua kes, natrium dicairkan. Muntah yang berpanjangan atau cirit-birit yang teruk boleh menyebabkan kehilangan natrium. Apabila kehilangan cecair dikompensasikan hanya dengan air, natrium dicairkan.

Kehilangan air dan natrium paling kerap berasal dari buah pinggang, apabila kapasiti penyerapan semula tubul renal dikurangkan, berikutan pemberian diuretik thiazide. Ubat-ubatan ini meningkatkan perkumuhan natrium, yang meningkatkan perkumuhan air. Ini biasanya diterima dengan baik tetapi boleh menyebabkan hiponatremia pada orang yang terdedah kepada natrium rendah, terutamanya orang tua. Kehilangan pencernaan atau kulit lebih jarang berlaku.

Pengekalan cecair adalah hasil daripada peningkatan yang tidak sesuai dalam rembesan hormon antidiuretik (ADH), juga dipanggil vasopressin. Dalam kes ini, kita bercakap tentang SIADH atau sindrom rembesan ADH yang tidak sesuai. Vasopressin membantu mengawal jumlah air yang terdapat dalam badan dengan mengawal jumlah air yang dikeluarkan oleh buah pinggang. Pembebasan vasopressin yang berlebihan mengakibatkan penurunan perkumuhan air oleh buah pinggang, yang membawa kepada pengekalan air yang lebih besar dalam badan dan mencairkan natrium. Rembesan vasopressin oleh kelenjar pituitari boleh dirangsang oleh:

• sakit;
• tekanan ;
• aktiviti fizikal ;
• hipoglikemia;
• gangguan tertentu jantung, tiroid, buah pinggang atau adrenal. 

SIADH mungkin disebabkan oleh pengambilan ubat atau bahan yang merangsang rembesan vasopressin atau merangsang tindakannya dalam buah pinggang seperti:

• chlorpropamide: ubat yang menurunkan gula darah;
• carbamazepine: anticonvulsant;
• vincristine: ubat yang digunakan dalam kemoterapi;
• clofibrate: ubat yang merendahkan paras kolesterol;
• antipsikotik dan antidepresan;
• aspirin, ibuprofen;
• ekstasi (3,4-methylenedioxy-methamphetamine [MDMA]);
• vasopressin (hormon antidiuretik sintetik) dan oksitosin yang digunakan untuk mendorong kelahiran semasa bersalin.

SIADH juga boleh disebabkan oleh penggunaan cecair yang berlebihan di luar kapasiti peraturan buah pinggang atau dalam kes:

• potomanie ;
• polidipsi;
• Penyakit Addison;
• hipotiroidisme. 

Akhir sekali, ia mungkin hasil daripada penurunan jumlah edaran disebabkan oleh:

• kegagalan jantung;
• kegagalan buah pinggang;
• sirosis;
• sindrom nefrotik.

Pengekalan natrium adalah akibat daripada peningkatan dalam rembesan aldosteron, berikutan penurunan dalam jumlah edaran.

Kebanyakan pesakit dengan natremia, iaitu kepekatan natrium lebih daripada 125 mmol / l, adalah asimtomatik. Antara 125 dan 130 mmol / l, gejala terutamanya gastrousus: loya dan muntah.

Otak sangat sensitif terhadap perubahan dalam tahap natrium dalam darah. Juga, untuk nilai di bawah 120 mmol / l, gejala neuropsikiatri muncul seperti:

• sakit kepala;
• kelesuan;
• keadaan keliru;
• pingsan;
• kontraksi otot dan sawan;
• sawan epilepsi;
• kepada koma.

Mereka adalah akibat edema serebrum, menyebabkan disfungsi, dan permulaannya bergantung pada keparahan dan kelajuan permulaan hiponatremia.

Gejala mungkin lebih teruk pada orang tua dengan keadaan kronik.

Hiponatremia boleh mengancam nyawa. Tahap, tempoh dan simptom hiponatremia digunakan untuk menentukan seberapa cepat ia diperlukan untuk membetulkan serum darah. Hiponatremia simptomatik memerlukan kemasukan ke hospital dalam semua kes.

Sekiranya tiada gejala, hiponatremia biasanya kronik dan pembetulan segera tidak selalu penting. Walau bagaimanapun, kemasukan ke hospital disyorkan jika paras natrium serum kurang daripada 125 mmol / l. Untuk hiponatremia tanpa gejala atau lebih daripada 125 mmol / l, pengurusan mungkin kekal ambulatori. Doktor kemudian menilai sama ada perlu atau tidak untuk membetulkan hiponatremia dan memastikan ia tidak menjadi lebih teruk. Membetulkan punca hiponatremia biasanya cukup untuk menormalkannya. Sesungguhnya, menghentikan ubat yang menyinggung perasaan, memperbaiki rawatan kegagalan jantung atau sirosis, atau rawatan hipotiroidisme paling kerap adalah mencukupi.

Apabila pembetulan hiponatremia ditunjukkan, ia bergantung kepada jumlah ekstraselular. Jika dia:

• normal: sekatan pengambilan air, di bawah satu liter sehari, disyorkan, terutamanya dalam kes SIADH, dan rawatan yang ditujukan kepada punca (hipotiroidisme, kekurangan adrenal, mengambil diuretik) dilaksanakan;
• meningkat: diuretik atau antagonis vasopressin, seperti desmopressin, dikaitkan dengan sekatan pengambilan air, kemudian merupakan rawatan utama, terutamanya dalam kes kegagalan jantung atau sirosis;
• berkurangan, berikutan kehilangan penghadaman atau buah pinggang: peningkatan pengambilan natrium yang berkaitan dengan rehidrasi ditunjukkan. 

Sesetengah orang, terutamanya mereka yang mempunyai SIADH, memerlukan rawatan jangka panjang untuk hiponatremia. Sekatan cecair sahaja selalunya tidak mencukupi untuk mencegah berulangnya hiponatremia. Tablet natrium klorida boleh digunakan pada orang yang mengalami hiponatremia kronik ringan hingga sederhana. 

Hiponatremia yang teruk adalah kecemasan. Rawatan adalah untuk meningkatkan paras natrium dalam darah secara beransur-ansur menggunakan cecair intravena dan kadang-kadang diuretik. Inhibitor reseptor vasopressin terpilih, seperti conivaptan atau tolvaptan, kadangkala diperlukan.